Az Alzheimer-kór neurodegeneratív betegség, amely 45 millió embert érint világszerte, és CDC szerint a 6. helyen áll az összes felnőtt halálok között. A genetika kétségkívül meghatározó kockázati tényező a kór kialakulásában, amelyhez kockázati tényezőként a környezet és az életmód is hozzájárul. Az egyik ilyen környezeti tényező az étrend, amelyet a kór progressziójában egyre fontosabb összetevőként ismerünk meg. (1)

Az agy-bél tengely mentén fellépő zavarok jelentősen hozzájárulhatnak a neurodegeneratív rendellenességek patogeneziséhez. Az Alzheimer-kór a demencia leggyakoribb oka, amelyet a kognitív funkciók progresszív hanyatlása jellemez, amely többek között béta-amiloid plakkok képződésével társul.

A bélflóra összetételének változásai a bél-barrier megnövekedett permeabilitását és az immunaktivációt idézik elő, ami első lépésben szisztémás gyulladáshoz vezet, ami viszont károsíthatja a vér-agy gátat, és elősegítheti az ideggyulladást, az idegek sérülését és végső soron a neuronok degenerációjához vezet. Ez a folyamat egyre nagyobb szakmai érdeklődést vált ki.

Ugyanakkor egyre több közlemény jelenik meg, amely bizonyítékokkal szolgál arra nézve, hogy a béta-amiloid plakkok (Aβ) a kóros bélflóra működésének következtében is kialakulhatnak. A Pubmed adatbázisban az „Alzheimer microbiota” szavakra 400 találat jelenik meg, amely jelzi a téma iránti érdeklődés növekedését. Az egyik közlemény (2) szerint a kis molekulasúlyú béta-amiloid fehérje a veleszületett immunrendszer működésének a része és számos kórokozó ellen védelmet nyújt. Azaz nem csupán arról van szó, hogy a béta-amiloid a kóros anyagcserefolyamatok mellékterméke lenne, hanem a veleszületett immunrendszer aktív szereplője is, amelyek nem csak a fertőzések, hanem az agyi traumák során is megjelenik, növelve ezzel az Alzheimer-kór kockázatát

A béta-amiloid molekuláris mimikri révén a mikroglia előhangolását (priming) indítja el. Az amiloid terjedésének lehetséges mechanizmusai közé tartozik a neuronok közötti terjedési út, illetve az idősebb korban gyakran károsodott vér-agy gáton való útjutás. Egyre több kísérleti és klinikai adat igazolja, hogy a bél diszbiózisa, a bél-mikrobióta és a gazdaszervezet közötti kölcsönhatások kulcsszerepet játszanak a neurodegenerációban.

Mindezek a tények egyértelműen azt jelzik, hogy a bél eredetű gyulladásos válaszok gyorsítják az öregedést, amelyben a helytelen táplálkozása fontos szerepet játszik. A szerzők kiemelik, hogy a táplálkozás mellett probiotikus baktériumok alkalmazása szerepet játszhat a megelőzésben és része lehet akár a terápiás gyakorlatnak is.

Hozzátehetjük, hogy a probiotikus kezelés legcélszerűbb módja a többtörzses, humán eredetű törzseket tartalmazó probiotikumok használata, ilyenek például a Protexin vagy a BioKult készítmények.

1. Dulce M. Frausto, Christopher B. Forsyth, Ali Keshavarzian and Robin M. Voigt Dietary Regulation of Gut-Brain Axis in Alzheimer’s Disease: Importance of Microbiota Metabolites Front. Neurosci., 19 November 2021 https://doi.org/10.3389/fnins.2021.736814
2. Karol Kowalski and Agata Mulak Brain-Gut-Microbiota Axis in Alzheimer’s Disease, J Neurogastroenterol Motil. 2019 Jan; 25(1): 48–60.